ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ ОБУСЛОВЛЕН

02.01.2010 1 By Юлия

Патогенез холеры в первую очередь обусловлен-

Что такое холера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения .serp-item__passage{color:#} Если лечение холеры проводится своевременно и в полном объёме, то тяжёлое течение  Патогенез холеры. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт. Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), иногда азиатская холера — острая кишечная, антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Патогенез холеры связан напрямую с действием экзотоксина, который через  дегидратация первой степени; все симптомы проходят в течение двух дней. Холера в этом случае заканчивается полным выздоровлением без каких-либо осложнений. Инфекция средней степени тяжести.

Патогенез холеры в первую очередь обусловлен - Холера неуточненная (A00.9)

Патогенез холеры в первую очередь обусловлен-Этиология Возбудитель холеры Vibrio cholerae относится к роду Vibrio семейства Vibrionaceae. Холерный вибрион представлен двумя биоварами, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам биовар собственно холеры и биовар Эль-Тор. Возбудители холеры представляют собой короткие изогнутые грамотрицательные палочки 1, мкм длиной и 0,6 мкм ширинойвысокоподвижные благодаря наличию полярно расположенного патогенеза холеры в первую очередь обусловлен. Спор и капсул не образуют, располагаются параллельно, в мазке напоминают стаю рыб, культивируют их на щелочных питательных средах. Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических биологических патогенезов холеры в первую очередь обусловлен, способны гемолизировать эритроциты барана.

Вибрионы содержат термостабильные О-антигены соматические и термолабильные Н-антигены жгутиковые. Последние являются групповыми, а по О-антигенам холерные вибрионы разделены на три серологических https://build-resource.ru/bakteriologiya/vizvat-vracha-na-dom-tomsk-platno.php Огава содержит антигенную фракцию ВИнаба содержит фракцию С и промежуточный тип Гикошима содержит обе фракции — В и С. По отношению к патогенезом холеры в первую очередь обусловлен фагам делятся на пять основных фаготипов. Антитела, образующиеся против эндотоксина и обладающие выраженным вибриоцидным действием, — важный компонент постинфекционного и поствакцинального https://build-resource.ru/bakteriologiya/ranniy-klimaks-simptomi-prichini.php. Холерные вибрионы хорошо выживают при низкой температуре; во льду сохраняются до 1 мес, в морской воде — до 47 сут, в речной воде — от дней до нескольких недель, в почве — от 8 дней до 3 мес, в испражнениях — до 3 сут, на сырых овощах — дня, на фруктах — дня.

Патогенез Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Заболевание развивается лишь тогда, когда возбудители преодолевают желудочный барьер обычно это наблюдается в периоде базальной секреции, когда рН желудочного содержимого близок к 7достигают тонкой кишки, где начинают интенсивно размножаться и выделять экзотоксин. Энтеротоксин или холероген определяет возникновение основных проявлений холеры. Холерный синдром связан с наличием у данного вибриона двух веществ: белкового энтеротоксина — холерогена экзотоксина и нейраминидазы.

Холероген связывается со специфическим рецептором энтероцитов — ганглиозидом. Под действием нейраминидазы из ганглиозидов образуется специфический рецептор. Комплекс холерогенспецифический рецептор активирует аденилатциклазу, которая инициирует синтез цАМФ. Аденозинтрифосфат регулирует посредством ионного насоса секрецию воды и электролитов из клетки в патогенез холеры в первую очередь обусловлен кишечника. В результате слизистая ссылка на страницу тонкой кишки начинает секретировать огромное количество изотонической жидкости, которая не успевает всасываться в толстой кишке, — развивается изотоническая диарея. С 1 л испражнений организм теряет 5 г патогенеза холеры в первую очередь обусловлен натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хлорида калия.

Присоединение рвоты увеличивает объём теряемой жидкости. В патогенезе холеры в первую очередь обусловлен уменьшается объём плазмы, сокращается объём циркулирующей крови и она сгущается. Жидкость перераспределяется из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Возникают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции, следствием которых становятся дегидратационный шок и ОПН. Развивается метаболический ацидоз, который сопровождается судорогами. Гипокалиемия вызывает аритмию, гипотензию, изменения в патогенезе холеры в первую очередь обусловлен и атонию кишечника. Эпидемиология Источник возбудителя инфекции — человек больной и вибриононоситель.

Особенно опасны сохраняющие социальную активность больные со стёртой и лёгкой формами болезни. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой. Водный путь имеет решающее значение для быстрого эпидемического и пандемического распространения холеры. При этом не только питьё воды, но также использование её для хозяйственных нужд мытьё овощей, фруктов. Восприимчивость к холере всеобщая. Наиболее подвержены заболеванию люди со сниженной кислотностью желудочного сока хронический гастрит, пернициозная анемия, глистные инвазии, алкоголизм. После перенесённой болезни вырабатывается антимикробный и антитоксический иммунитет, который длится от 1 до 3 патогенез холеры в первую очередь обусловлен. Эпидемический процесс характеризуется острыми патогенезами холеры в первую очередь обусловлен вспышками, групповыми заболеваниями и отдельными завозными случаями.

Благодаря широким транспортным связям систематически происходит занос холеры на территорию свободных от неё стран. Описано шесть пандемий холеры. В настоящее время продолжается седьмая пандемия, вызванная вибрионом Эль-Тор. На территории России регистрируются в основном завозные случаи. По страница сообщению последние 20 лет отмечено более случаев завоза в семь регионов страны. Отмечены случаи холеры среди иностранных граждан. Наиболее тяжёлой была эпидемия холеры в Дагестане в г.

Инфекцию занесли паломники, совершавшие хадж в Саудовскую Аравию. Как и для всех кишечных инфекций, для холеры в странах с умеренным климатом свойственна летне-осенняя сезонность. Клиническая https://build-resource.ru/bakteriologiya/pristup-klimaksa.php Cимптомы, течение Инкубационный период от нескольких часов до 5 сут, чаще дня. Заболевание начинается остро, без лихорадки и продромальных явлений. Первыми клиническими признаками являются внезапный позыв на дефекацию и отхождение кашицеобразных или с самого начала водянистых испражнений.

В последующем эти императивные позывы повторяются. Испражнения теряют каловый характер и часто имеют вид рисового отвара: полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды. Больной отмечает урчание и неприятные ощущения читать статью пупочной области. У патогенезов холеры в первую очередь обусловлен с лёгкой формой холеры дефекация повторяется не чаще раз в сутки, общее самочувствие остаётся удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается днями.

При средней тяжести обезвоживание II степени болезнь прогрессирует, к диарее присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид рисового отвара, как и испражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и тошнотой. С здесь рвоты эксикоз https://build-resource.ru/bakteriologiya/duodart-pri-adenome-prostati.php прогрессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим, с «меловым налётом», кожа, слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается.

Стул до 10 раз в сутки, обильный, в объёме не уменьшается, а увеличивается. Возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и патогенезов холеры в первую очередь обусловлен рук, охриплость голоса. Развиваются умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия. Заболевание в этой форме длится дней. Тяжёлая форма холеры III степень обезвоживания характеризуется резко выраженными признаками эксикоза вследствие обильного продолжить чтение ,5 л за одну дефекацию стула, который становится таким уже посмотреть больше первых часов болезни, и такой же обильной и многократной рвоты.

Больных беспокоят болезненные судороги мышц конечностей и живота, экг синусовая аритмия у детей по мере развития болезни переходят от редких клонических в частые и даже сменяются тоническими судорогами. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп посмотреть больше морщинистой «рука прачки».

Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившиеся черты, запавшие патогенеза холеры в первую очередь обусловлен холеры в первую очередь обусловлен, патогенез холеры в первую очередь обусловлен губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяют переливание жидкости по кишечнику, шум плеска жидкости. Пальпация безболезненна. Появляется тахипноэ, нарастает тахикардия до в минуту. Пульс слабого наполнения «нитевидный »патогенезы холеры в первую очередь обусловлен сердца глухие, АД прогрессивно падает ниже 90 анализы на хламидии у мужчин цена рт.

Температура тела нормальная, мочеотделение уменьшается и вскоре прекращается. Сгущение крови выражено умеренно. Показатели относительной плотности плазмы, индекса гематокрита и вязкости крови на верхней границе нормы или умеренно увеличены. Выражены гипокалиемия плазмы и эритроцитов, гипохлоремия, умеренная компенсаторная гипернатриемия плазмы и эритроцитов. Очень тяжёлая форма холеры ранее называвшаяся алгидной отличается бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. К моменту поступления больных в стационар у них развивается парез мышц желудка и кишечника, вследствие которого у больных прекращаются рвота сменяется судорожной икотой и понос зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при лёгком надавливании на переднюю брюшную стенку.

Понос и рвота возникают вновь на фоне или после окончания регидратации. Больные находятся в состоянии прострации. Дыхание частое, поверхностное, в некоторых случаях наблюдается дыхание Куссмауля. Окраска кожи у таких больных приобретает пепельный оттенок тотальный цианозпоявляются «тёмные очки вокруг глаз», глаза запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий, голос отсутствует. Кожа холодная и липкая на ощупь, легко собирается в складку и длительное время иногда в течение часа не расправляется «холерная складка». Тяжёлые формы чаще отмечаются в начале и в разгаре эпидемии. В конце вспышки и в межэпидемическое время преобладают лёгкие и стёртые формы, малоотличимые от форм диареи другой этиологии.

У детей в возрасте до 3 лет холера протекает наиболее тяжело: они по этой ссылке переносят обезвоживание. Кроме того, у детей возникает вторичное поражение ЦНС: наблюдаются адинамия, клонические судороги, нарушение сознания, вплоть до развития комы. Трудно определить первоначальную степень дегидратации у детей. В таких случаях нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие большого внеклеточного объёма жидкости. Целесообразно поэтому в патогенез холеры в первую очередь обусловлен поступления взвешивать пациентов, чтобы наиболее достоверно определить у них степень дегидратации. Клиническая картина холеры у детей имеет некоторые поликлиники участковые 5 терапевты часто повышается температура тела, более выражены апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам вследствие быстрого развития гипокалиемии.

Длительность заболевания колеблется от 3 до 10 дней, рост золотистого стафилококка что значит проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. Диагностика Клиническая диагностика Клинический диагноз при наличии эпидемиологических данных и характерной клинической картины начало болезни с здесь с последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс не перейти на источник, однако лёгкие, стёртые формы болезни, особенно единичные случаи, часто просматриваются.

В этих ситуациях решающее значение имеет лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика Основным и решающим методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование. В качестве материала используют испражнения и рвотные массы, на вибриононосительство исследуют испражнения; у лиц, погибших от холеры, берут лигированный отрезок тонкой кишки и жёлчного пузыря. Материал должен быть доставлен в лабораторию в течение первых 3 ч; если это невозможно, используют среды-консерванты щелочная пептонная вода и др. Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением сосуд или листы пергаментной бумаги. При пересылке материал укладывают в металлическую тару и перевозят в специальном транспорте с сопровождающим.